这项回顾性研究旨在探讨糖尿病（DM）和血糖水平对普通人群心室-动脉耦合（VAC）的影响，即使在临床上明显的心血管疾病发作之前。研究使用了瑞典心肺生物影像研究（SCAPIS）的2,884名参与者数据，通过脉搏波速度（PWV）与整体纵向应变（GLS）的比值来量化VAC。
背景
心室-动脉耦合（VAC）在心血管生理学中起着至关重要的作用，它通过影响心脏功能和动脉特性来确保最佳的器官灌注。鉴于糖尿病（DM）是已知的心血管疾病发病和血管损伤的风险因素，本研究旨在探讨在普通人群中，由糖尿病引起的 VAC 变化是否在临床明显的心血管疾病发生之前就已经出现。
方法
这项回顾性研究纳入了瑞典心肺生物影像研究（SCAPIS）中 2,884 名拥有超声心动图和脉搏波速度（PWV）数据的参与者（平均年龄 57 岁，48% 为男性）。其中，162 人（6%）患有 2 型糖尿病（DM），334 人（12%）处于糖尿病前期。VAC 被量化为脉搏波速度（PWV）与整体纵向应变（GLS）的比值。研究使用线性回归模型评估了血糖状态（糖尿病、糖尿病前期）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（fP-glucose）与 VAC 之间的关联，并对相关协变量进行了调整。
研究人群
在2013年至2018年期间，瑞典心肺生物影像研究（SCAPIS）从瑞典的六个城市（哥德堡、林雪平、马尔默/隆德、斯德哥尔摩、于默奥和乌普萨拉）招募了30,154名个体（年龄范围50-65岁，51%为女性）。该筛查项目非常全面，此前已有详细描述。我们纳入了来自马尔默和林雪平站点的子组参与者，这些参与者提供了带有整体纵向应变（GLS）测量的超声心动图数据（n = 4,258）。其中，3,103名受试者还拥有脉搏波速度（PWV）测量数据。排除了图像质量较差、患有房颤或房扑、心力衰竭、心肌梗死或相关协变量缺失的参与者，最终研究人群为2,884人（见图1）。该研究由于默奥大学伦理委员会代表所有研究站点批准（编号2010-228-31 M），所有参与者均签署了书面知情同意书。本研究遵循《赫尔辛基宣言》。
临床参数
在禁食一夜后采集血样。各站点采用标准化方案测量空腹血糖（fP-glucose）、糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）胆固醇。使用Abbott Alinity I分析仪对冷冻的禁食EDTA血浆样本进行Alere NT-proBNP分析。使用改进的CKD-EPI公式根据血清肌酐测定值计算估算肾小球滤过率（eGFR）。
受试者在仰卧位休息5分钟后，使用Omron M10-IT自动示波设备测量双臂血压（mmHg）两次。取平均收缩压较高一侧手臂的两次测量平均值。高血压定义为收缩压（SBP）≥ 140 mmHg和/或舒张压（DBP）≥ 90 mmHg，和/或使用降压药物。测量受试者穿着轻便室内服装时的高度（m）和体重（kg），并计算体重指数（BMI = 体重/身高²）。生活方式因素、用药情况和疾病史通过问卷自报。吸烟状态分为从不吸烟、曾吸烟或目前吸烟。
使用SphygmoCor Xcel系统评估颈动脉-股动脉脉搏波速度（c-f PWV）。测量方案包括使用压平张力法获取颈动脉的动脉压力波形，同时通过放置在大腿上的血压袖带记录股动脉信号。每次评估包括两次连续的c-f PWV测量；如果两次差异超过0.5 m/s，则进行第三次测量以确保准确性和重复性。
血糖状态分类
血糖状态根据空腹血糖水平、HbA1c和/或自报糖尿病进行分类。参与者被分为：
血糖正常
（空腹血糖 < 6.1 mmol/L 且 HbA1c < 42 mmol/mol）；糖尿病前期
（空腹血糖受损 6.1–6.9 mmol/L 和/或 HbA1c 水平在 42 至 47 mmol/mol 之间）；糖尿病
（空腹血糖 ≥ 7.0 mmol/L，HbA1c ≥ 48 mmol/mol，和/或自报糖尿病）。
超声心动图
由经验丰富的超声技师使用配备M5Sc探头的GE Vivid E95系统进行经胸超声心动图（TTE），以评估心脏形态、左心室收缩和舒张功能以及瓣膜病变。所有测量均使用EchoPAC软件（201版）离线完成。心腔大小和功能根据现行指南测量。
统计分析
连续变量以均数（±标准差）、中位数（25-75百分位数）或数量（%）表示。使用线性回归模型研究糖尿病/糖尿病前期与PWV/GLS之间的关联，采用三步调整过程：1、未调整；2、调整年龄和性别；3、调整年龄、性别、收缩压、BMI、站点、NT-proBNP和LVEF。
结果
在完全调整的模型中，患有糖尿病以及“糖尿病+糖尿病前期”的组合均与 PWV/GLS 值升高显著相关（Beta 分别为 0.28 和 0.14，p 均 < 0.001），而糖尿病前期与 PWV/GLS 之间未发现显著关联。HbA1c 和空腹血糖水平的升高与较高的PWV/GLS 值显著相关（Beta 分别为 0.01 和 0.07，p 均 < 0.001），预示着 VAC 恶化。在非糖尿病参与者中，HbA1c 水平升高在年龄和性别调整模型中与 PWV/GLS 增加相关，但在进一步调整其他混杂因素后，这种关联有所减弱。相比之下，空腹血糖在所有调整模型中均与 PWV/GLS 升高保持显著相关。
结论
该研究首次在没有明显心力衰竭或心血管疾病的健康人群中，证实了糖尿病与VAC受损（通过升高的PWV/GLS反映）之间存在显著关联。
研究强调，血糖控制对血管功能有重要影响，即使在非糖尿病个体中，较高的血糖水平也与VAC恶化相关。虽然糖尿病前期在完全调整模型中未显示出显著关联，但年龄和性别调整模型以及HbA1c的线性关联提示VAC损害可能是一个渐进过程。
这表明VAC的恶化可能在糖尿病发病前就开始，并随着年龄增长和心血管代谢负担的累积而变得更加明显。研究还提出，糖尿病患者心力衰竭风险增加可能与VAC受损有关，并建议将PWV/GLS作为评估这些人群心血管风险分层的一个有用指标。未来的研究应侧重于阐明VAC与代谢紊乱之间的潜在机制，并探索旨在改善VAC以降低高危个体心血管并发症的干预措施。
主要发现提炼
糖尿病与VAC受损显著相关
在完全调整模型中，糖尿病与PWV/GLS值升高显著相关（Beta = 0.28, p < 0.001），表明VAC受损。糖尿病前期与VAC关联不显著
在完全调整模型中，糖尿病前期与PWV/GLS之间没有发现显著关联（p = 0.075）。然而，在仅调整年龄和性别的模型中，存在显著关联，这表明VAC的损害可能是一个渐进过程，而非仅在糖尿病阈值处突然发生。HbA1c和空腹血糖与VAC恶化相关
HbA1c和空腹血糖（fP-glucose）水平升高与PWV/GLS值升高显著相关（Beta = 0.01, p < 0.001 和 Beta = 0.07, p < 0.001），提示VAC恶化。非糖尿病个体中的血糖影响
即使在非糖尿病个体中，较高的空腹血糖水平也持续与PWV/GLS升高显著相关，而HbA1c的关联在完全调整后减弱。糖尿病向糖尿病前期的转变是VAC恶化的关键
研究结果表明，从糖尿病前期发展到糖尿病是VAC恶化的关键阶段。VAC受损与舒张功能障碍和左心室肥厚相关
较高的PWV/GLS值与舒张功能障碍（如室间隔e'速度降低和E/e'比值升高）以及左心室肥厚增加相关。
